Resumen: El objetivo de este trabajo fue determinar la abundancia mitocondrial hepática en dos genotipos Holstein en un sistema pastoril durante lactancia media-tardía. Para este trabajo se utilizaron vacas del genotipo Holstein neozelandés y del genotipo Holstein norteamericano, las mismas pastorearon una pastura mixta de Medicago sativa y Dactylis glomerata y suplementadas con concentrados y reservas forrajeras. Se tomaron biopsias de hígado y
se analizó la expresión génica del factor de transcripción peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (controlador maestro de la biogénesis mitocondrial; PPARGC1A), la actividad citrato sintasa y la relación ADN mitocondrial / ADN nuclear. No se encontraron diferencias entre genotipos en la expresión de PPARGC1A, sin embargo, tanto la actividad citrato sintasa como la relación ADN mitocondrial / ADN nuclear fueron mayores para el genotipo Holstein neozelandés. Una mayor abundancia mitocondrial es clave para el mantenimiento de la homeostasis energética, elemento crucial para la mejor adaptación a los cambios fisiológicos.
Summary:The aim of this work was to determine the hepatic mitochondrial abundance in two Holstein genotypes in a pastoral system during mid-late lactation. For this study, cows of the New Zealand Holstein genotype and the North American Holstein genotype were used. Cows grazed a mixed pasture of Medicago sativa and Dactylis glomerata and were supplemented with concentrate and forage reserves. Liver biopsies were taken and the gene expression
of the peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha – (a master regular of mitochondrial biogenesis, PPARGC1A) transcription factor, the citrate synthase activity, and the mitochondrial DNA / nuclear DNA ratio were analyzed. No differences were found between genotypes in the expression of PPARGC1A, however, both citrate synthase activity and the mitochondrial DNA / nuclear DNA ratio were higher for the New Zealand Holstein
genotype. Greater mitochondrial abundance is key to maintaining energy homeostasis, a crucial element for a better adaptation to physiological changes.
